Лечение

Лечение и реабилитация детей с врожденной и ранней тугоухостью. Профилактика врожденной и ранней тугоухости.


  Развитие патологии слуха имеет в своей основе многообразные механизмы взаимодействия патологических факторов, действующих на разных этапах онтогенеза и приводящих к изменениям на разных уровнях слухового анализатора. Все это усложняет диагностику тугоухости, особенно в раннем возрасте, и затрудняет выбор правильного ее лечения и профилактики.

Лечение как острой так и хронической сенсоневральной тугоухости до настоящего времени остается малорешаемой проблемой. Недостаточная изученность патогенеза сенсоневральной тугоухости приводит к неоправданному применению лекарственных средств или вообще отказу от лечения.

  Характер нарушений в звуковоспринимающем аппарате во многом зависит от этиологического фактора и длительности его действия, поэтому терапия тугоухости сенсоневрального характера должна быть направлена на улучшение функционального состояния органа слуха, с учетом продолжительности заболевания и его причин.

  Успех лечения зависит от степени сохранности элементов внутреннего уха и обратимости патологических сдвигов в волосковых клетках улитки. Считается, что при стойкой, длительно существующей сенсоневральной тугоухости, в связи с разрушением морфологического субстрата звуковосприятия медикаментозное лечение неэффективно. Но многие авторы показывают, что если на фоне лечения пороги восприятия слуха остаются стабильными, слуховое восприятие у больных улучшается. Замечено, что при регулярном лечении детей с врожденной сенсоневральной тугоухостью улучшаются память, процесс обучения речи, адаптация к слуховому аппарату, разборчивость речи. Поэтому, лечение таких больных необходимо с целью замедления и предотвращения процесса дегенерации волосковых клеток слухового анализатора. Сроки начала лечения и его полноценность являются одними из основных факторов, определяющих успех слухоулучшающей терапии.

  Слухоулучшающая медикаментозная терапия должна проводиться с учетом проницаемости гематолабиринтного барьера и должна быть направлена на улучшение состояния рецепторных структур, нормализацию кровообращения и лимфоциркуляции во внутреннем ухе и головном мозге, на улучшение тканевого и клеточного метаболизма ЦНС, снятие блока синаптической передачи, на активацию анаболических процессов, а так же гипосенсебилизацию

  Комплексное лечение включает средства, избирательно воздействующие на каждое звено патогенеза.

  К препаратам, оказывающим сосудорасширяющее и улучшающее кровообращение в головном мозге и внутреннем ухе действие, а так же приводящим к улучшению метаболизма относятся компламин и кавинтон. Аналогично действуют винкапан, винкатон, стугерон, циннаризин, винпоцетин. Положительной динамике нервных процессов в головном мозге способствуют аминолон и энцефабол. Сосудорасширяющее действие но-шпы, папаверина также можно использовать при лечении таких больных.

  Улучшение тканевого обмена достигается применением ККБ, пирогенала, витаминов группы В и Е.

  К средствам, стимулирующим проведение нервных импульсов за счет увеличения образования АЦХ относятся галантамин, стрихнин, эхинопсин (у детей эти препараты применяются преимущественно в виде электрофореза). Также для улучшения проведения импульса по нервному волокну используют антихолинэстеразные средства: прозерин, оксазил, дибазол.

  Широко применяются у детей биогенные стимуляторы: апилак, включающий комплекс витаминов и обладающий трофическими свойствами, а так же алое, ФИБС, калия йодид.

  В остром периоде заболевания дополнительно используют умеренную дегидратацию в режиме форсированного диуреза для снижения внутрилабиринтного давления, глюкокортикоидную терапию для улучшения условий кровообращения внутреннего уха, детоксические препараты: унитиол, гемодез (в частности для снижения токсического действия аминогликозидных антибиотиков). Применение антигипоксантов способствует повышению резистентности тканей к кислородному голоданию.

  Принимая во внимание то обстоятельство, что в основу дисфункции, дезинтеграции и дегенерации нейроэпителия Кортиева органа наряду с гипоксией составляют гемодинамические нарушения в его капиллярной сети (в периневральных и межневральных сосудах и мелких сосудах стержня улитки), применяются препараты и физиотерапевтические методы воздействия на микроциркуляторное русло, что является одним из важных звеньев патогенетического лечения.

  В условиях острой дисциркуляции и ишемии лабиринта патогенетически обоснованным явилось включение в курс реабилитационного лечения фармакофизической ангиоактивной терапии с использованием магнитного и лазерного воздействия, гипербарической оксигенации. Проведение магнитотерапии эффективно в течении первого месяца заболевания. При длительности заболевания более одного месяца и при выраженных нарушениях интракраниального кровообращения более оправдано и целесообразно назначение лазеротерапии. Результаты трудов автора А.И. Самодуровой показывают положительный эффект от применения нейропептидной сыворотки "Аудиоинвит".

  Комплексная реабилитация включает в себя: электроакустическую коррекцию слуха индивидуальными слуховыми аппаратами, дефектологическую и сурдопедагогическую помощь, двигательную реабилитацию, развитие коммуникативной функции и социально-профессиональной ориентации. Ведущая роль в организации становления речевого общения принадлежит педагогам-реабилитологам по речевой реабилитации (сурдопедагогам). Очень эффективна лечебная хореография, использование музыки, ароматических веществ, цветотерапия. Принимая во внимание взаимосвязь слухового, вестибулярного, обонятельного анализаторов, некоторые авторы предлагают комплексное использование видеомузыкоароматотерапии.

  Но несмотря на предложенные в литературе многочисленные схемы и методы лечения и реабилитации детей с сенсоневральной тугоухостью, число больных, единственным способом реабилитации которых является слухопротезирование, растет из года в год.

  По данным многих авторов основное значение в плане восстановления слуха имеют сроки начала лечения и степень тугоухости. Наилучшие результаты получены в течение первого месяца после развития заболевания. Прогностически неблагоприятными факторами являются: полная глухота, врожденная (ранняя) тугоухость, вестибулярные нарушения, позднее начало лечения (более 3 месяцев с момента возникновения заболевания).

  Реабилитация детей с сенсоневральной тугоухостью и глухотой является комплексной проблемой, результативность решения которой во многом определяется содружественными действиями в плане медицинской и педагогической коррекции нарушенной слуховой функции.

  Профилактика врожденной и ранней тугоухости должна начинаться задолго до рождения ребенка со своевременного предупреждения или ликвидации в период беременности и родов патогенных факторов, которые могут повлиять как на формирование и развитие слухового анализатора, так и вызвать нарушение его функции. В раннем постнатальном периоде методами профилактики будет лечение осложнений, которые имели место во время беременности и родов (последствий асфиксии, НМК, ВУИ). Также необходим контроль за использованием препаратов с ототоксическим действием как беременным и кормящим женщинам, так и новорожденным детям. В целях профилактики ятрогенной тугоухости врачам необходимо соблюдать следующие правила:


  1. Назначать любые ототоксические препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с дезинтоксикационной, сосудистой, улучшающий метаболизм в тканях терапией.
  2. Учитывать, что усиление ототоксического действия медикаментов наблюдается при одновременном применении нескольких препаратов, и не назначать детям 2 и более ототоксических препарата. Особенно это касается недоношенных детей, у которых в результате незрелости все системы являются наиболее уязвимыми.


СПИСОК ОТОТОКСИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ:


Аминогликозиды: гентамицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, торбамицин, неомицин, полимиксин-В, софрамицин, ванкомицин.

Макролиды: эритромицин, азитромицин, кларитромицин.

Диуретики: фуросемид, буметанид, этакриновая кислота.

Салицилаты: ацетилсалициловая кислота (в высоких дозах).

Антималярийные: хинин, хлорохин (в высоких дозах)

Нестероидные противовоспалительные средства: непроксен, индометацин.

Цитостатики: цисплатин, блеомицин, карбоплатин.

Местные ушные средства: растворы аминогликозидов, хлорамфеникола, фосфомицина, хлоргексидина.

Химические средства: тяжелые металлы (меркурий, свинец); мышьяк, кобальт, цианид, бензин, калий бромид.


  В литературе недавно описан новый препарат - Конковалин А, способный защитить волосковые клетки улитки от воздействия ототоксических веществ. Действие этого препарата доказано пока только экспериментально, но в будущем ученые будут рекомендовать его для применения в практике.

  Необходимо отметить, что своевременное проведение профилактических мероприятий, внедрение в практику методик ранней диагностики тугоухости, адекватная патогенетическая терапия в остром периоде заболевания и последующее квалифицированное динамическое наблюдение за больным - позволят уменьшить частоту возникновения этой патологии, значительно повысят процент своевременного выявления нарушений слуха, что, в свою очередь, будет способствовать нормальной интеграции детей в речевую среду.

  Итак, анализ литературных данных показал, что проблема врожденной тугоухости остается не до конца разрешенной. Бесспорно, что успех лечения и социальной адаптации детей с потерями слуха тесно связан с возможностями своевременной постановки диагноза. Но проблема состоит в том, что, несмотря на большое количество предложенных в последнее время программ и схем по раннему выявлению тугоухости, процент своевременно диагностированной патологии остается очень низким. Это во многом связано с тем, что все программы скрининга направлены на поголовное исследование (универсальный скрининг), которое не осуществимо на практике ни в одной стране мира. Проведение универсального (поголовного) скрининга с использованием объективных методик исследования может позволить себе далеко не каждая даже очень богатая клиника, не говоря уже об обычных родовспомогательных учреждениях. Возможность применения на практике современных психоакустических и объективных методик для диагностики поражения слухового рецептора поднимает вопрос об обоснованности их назначения каждому конкретному ребенку.

  Описанные в литературе факторы риска по формированию врожденных и ранних нарушений слуха дублируют по существу этиологические факторы врожденной (ранней) тугоухости, причем из года в год их количество увеличивается. При наличии хотя бы одного неблагоприятного перинатального фактора ребенок рассматривается как угрожаемый по этой патологии. Такой прогноз является весьма неточным, а затраты на дорогостоящие исследования таких детей необоснованными. Остается не совсем понятно, кого же не считать угрожаемым по тугоухости, если каждый неблагоприятный перинатальный фактор рассматривать как фактор риска?


  На сегодняшний день недостаточно изученными и безусловно важными являются перечисленные ниже конкретные вопросы, с целью получения ответа на которые была предпринята данная работа:

  1. Почему у большинства новорожденных, имеющих даже не один, а несколько общепринятых факторов риска по тугоухости, эта патология не развивается, а у детей, не имеющих перечисленных в литературе факторов формируется врожденная (ранняя) тугоухость?
  2. Какие перинатальные и неонатальные факторы, в том числе и их сочетания, являются прогностически неблагоприятными, а какие благоприятными для нормального развития функции слухового рецептора у новорожденного ребенка?
  3. Имеется ли возможность своевременно и достоверно выделять детей, действительно угрожаемых по врожденному (раннему) поражению органа слуха и, соответственно, нуждающихся в объективных методах исследования?
  4. Можно ли повысить процент своевременной диагностики врожденной тугоухости за счет уменьшения зоны объективного поиска?